DCS EH-36SS Manuale Utente Pagina 54
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42 III. Material und Methoden
Dehydrogenase und der mitochondrialen Enzyme mit dem Tod der Zelle erlischt und
so dieses Gewebe ungefärbt bleibt. Dadurch grenzt sich das gesunde Gewebe klar
vom abnormalen Gewebe ab.
10
Zur Färbung des Hirngewebes wurde eine 2%ige-Lösung von 2,3,4,-
Triphenyltetrazolium-Chlorid hergestellt, die bei einer Temperatur von 37°C
angesetzt wurde. Die sechs frischen Hirnpräparate (Dicke: 2mm) wurden in dieser
Lösung für ca. 15 Minuten bei einer Temperatur von 37°C inkubiert und anschließend
in 10%iger Formalinlösung (Roti
Histofix) fixiert und bei +4°C aufbewahrt.
10
1.7.3. Computergestützte Planimetrie
Die fixierten Präparate wurden mit einem Computer-Scanner (ScanJet 3400C,
Hewlett Packard
, Deutschland; Auflösung 600x600dpi) digitalisiert.
Die ungefärbten Gebiete der fixierten Gehirnschichten wurden als Infarktgebiete
definiert. Unter Verwendung einer Bildanalyse-Software (Image J 1,25s; National
Institutes of Health, USA) wurde die Größe der beiden Hemisphären und der
kortikalen und subkortikalen Infarktanteile für jeden coronaren Schnitt planimetriert.
Der prozentuale Anteil des Läsionsvolumens (%HLV) wurde berechnet und für den
raumfordernden Effekt des Hirnödems korrigiert. Dazu wurde folgende Formel
verwendet: %HLV=LV / HV
i
, wobei LV das direkte Läsionsvolumen und HV
i
das
ipsilaterale Hemisphärenvolumen darstellt. Beide Volumina wurden durch eine
Multiplikation aller Schichten mit 2mm (Schichtdicke) und einer anschließenden
Addition errechnet. Kortikales und subkortikales hemisphärales Läsionsvolumen
wurden in gleicher Weise berechnet. Infarkte des Hypothalmus waren auf diesen
Präparaten leicht erkennbar (vergl. Abb.17).
94
Die Messungen der Infarktgrößen und
das Vorliegen eines Hypothalamusschadens erfolgten durch einen Untersucher, der
für die Randomisierung der Versuchstiere und die klinischen Befunde geblindet war.
Abb.17: TTC-Färbung; die weißen, ungefärbten Gebiete zeigen das Infarktareal
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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