DCS EH-36SS Manuale Utente Pagina 26
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14 II. Literaturübersicht
freien Radikale. Diese Radikale führen dann zur direkten Schädigung von Proteinen,
Nukleinsäuren, Kohlenhydraten, DNA und zur Lipidperoxidation, wodurch letztlich die
Zellmembran geschädigt und die Apoptose bzw. Nekrose eingeleitet wird.
96,146
3.2.3. Inflammation
Im weiteren Ablauf der postischämischen Kaskade reagiert das Gehirn auf die
Ischämie mit einer Entzündungsreaktion, die wenige Stunden nach Ischämiebeginn
einsetzt und über Tage bis Wochen anhält.
3
Zunächst ist ein deutlicher Anstieg der
Leukozytenzahl in den Kapillaren zu verzeichnen.
65
Diese Akkumulation von
Leukozyten in den kleinen Gefäßen scheint im Falle einer Reperfusion die mögliche
Ursache für einen hera/jointfilesconvert/471483/bgesetzten lokalen Blutfluss zu sein, der auch als „no-reflow-
Phänomen“ bezeichnet wird.
61
Die Leukozyten können mit Hilfe von
Adhäsionsmolekülen durch die Kapillaren in das Hirngewebe einwandern.
59
Ferner
aktivieren die durch die Ischämie freigesetzten Zytokine die im ZNS residenten
Mikroglia und Astrozyten.
3
Sowohl die eingewanderten Leukozyten als auch die
aktivierten Gliazellen können potentiell zytotoxische Substanzen synthetisieren und
freisetzen. Ein deutlicher Konzentrationsanstieg der proinflammatorischen Zytokine
IL-1β und TNF-α zeigt sich bereits wenige Stunden nach Ischämiebeginn.
136
Diese
Zytokine können über eine weitere Aktivierung von Mikroglia und Astrozyten, über die
Schädigung der Blut-Hirn-Schranke und über die Verstärkung der Produktion freier
Radikale zum ischämischen Zellschaden beitragen.
88,128
Allerdings können IL-1β und
TNF-α auch potentiell neuroprotektive Effekte entfalten, beispielsweise durch die
Aktivierung des Nerve Growth Factor (NGF), einem Wachstumsfaktor, oder durch die
Verstärkung der GABAergen Hemmung.
8,42,149
Ein weiteres potentiell zytotoxisches Molekül ist Stickstoffmonoxid (NO). Dieses
Molekül wird von aktivierten Entzündungszellen gebildet und anschließend
freigesetzt. Die induzierbare Stickstoffmonoxidsynthase (iNOS) ist eine Isoform der
Stickstoffmonoxidsynthase (NOS), die im gesunden Gewebe nicht vorhanden ist und
unter pathologischen Bedingungen, vor allem von Makrophagen und Mikroglia, aber
auch von Neuronen und Astrozyten exprimiert wird.
116
Die Stickstoffmonoxidsynthase führt zu der Produktion toxischer Mengen von
Stickstoff. Stickstoff wirkt als Vasodilator und verstärkt als Transmitter den
exzitatorischen Einfluss von Glutamat.
66
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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