DCS EH-36SS Manuale Utente Pagina 30
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18 II. Literaturübersicht
Antagonisten kaum Nebenwirkungen. Memantin wirkt wie das physiologische
Magnesium, ist jedoch darüber hinaus in der Lage den NMDA-Rezeptor auch in
Gegenwart einer pathologisch anhaltenden Glutamatkonzentration im synaptischen
Spalt zu blockieren und das postsynaptische Neuron vor dem Glutamat-vermittelten
Kalzium-Einstrom zu schützen (neuroprotektiver Effekt). Bei einer hohen Freisetzung
von Glutamat, d.h. beim Eintreffen eines physiologischen Signals, verlässt Memantin
aufgrund seiner Spannungsabhängigkeit und schnellen Rezeptorkinetik kurzfristig
den NMDA-Rezeptor. Memantin vermindert somit das erhöhte synaptische Rauschen
und ermöglicht gleichzeitig, dass relevante physiologische Signale erkannt
werden.
109,111
Dizocilpin ist ebenfalls ein nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist, der den
Rezeptorkanal blockiert. Im Gegensatz zu Memantin blockiert Dizocilpin nicht nur die
pathologische, sondern auch die physiologische Aktivierung des NMDA-Rezeptors,
da seine Spannungsabhängigkeit weniger ausgeprägt ist, er unter physiologischen
Bedingungen langsamer die Blockade des Kanals auflöst als Magnesium und es ihm
unmöglich ist, den Kanal innerhalb der Zeit einer normalen NMDA-Rezeptor-
vermittelten Exzitation nach dem synaptischen Potential zu verlassen.
111
Dadurch
treten die zuvor erwähnten Nebenwirkungen auf. Dizocilpin ist eine seit Jahren
bekannte Substanz, die vielfach getestet und gut untersucht ist. So wurde
beispielsweise gezeigt, dass dieser NMDA-Antagonist bei transienten globalen
zerebralen Ischämien am Gerbil vor einer hippocampalen Neurodegeneration
schützt.
55
Bei globalen Ischämien an der Ratte konnte dieser Effekt jedoch nicht
beobachtet werden.
22
Dagegen wurde in anderen Studien nachgewiesen, dass
Dizocilpin seinen neuroprotektiven Effekt vorwiegend in transienten
Fadenokklusionsmodellen der A. cerebri media entfaltet. Dabei wurde je nach
Studiendesign eine Infarktreduktion zwischen 20 und 70% beobachtet.
24,31,35,166
In
den meisten Studien, in denen eine permanente Gefäßokklusion durchgeführt wurde,
konnte kein signifikanter Effekt gezeigt werden.
24,79,101,104,167
Bei Untersuchungen zu fokalen zerebralen Ischämien konnte gezeigt werden, dass
der neuroprotektive Effekt von Dizocilpin von der Körpertemperatur der Versuchstiere
abhängt, da bei einer Hyperthermie kein signifikanter neuroprotektiver Effekt
festzustellen ist.
106
Andere Studien weisen darauf hin, dass Dizocilpin eine
Hypothermie verursacht und dadurch den neuroprotektiven Effekt erzielt.
23,29
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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