DCS EH-36SS Manuale Utente Pagina 29
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II. Literaturübersicht
17
Abb.6: Schematische Zeichnung des NMDA-Rezeptors mit seinen Bindungsstellen
Eine Reihe von bereits im klinischen Einsatz befindlichen Medikamenten wirken über
Bindungen an den NMDA-Rezeptor-Komplex, wie z.B. Ketamin (ein Kurznarkotikum),
Amantadin (Parkinsonmedikament, Virustatikum) und Memantin (Antidementivum).
152
Pharmakologisch kann der NMDA-Rezeptor durch kompetitive und nicht-kompetitive
Antagonisten beeinflusst werden. Die kompetitiven Antagonisten konkurrieren direkt
mit dem Glutamat. Sie haben eine hohe Spezifität und Wirksamkeit, können die Blut-
Hirn-Schranke allerdings in der Regel nur schlecht passieren. Die nicht-kompetitiven
Antagonisten blockieren den Ionenkanal des NMDA-Rezeptors und verhindern so
den Ca
2+
-Einstrom. Diese Antagonisten können die Blut-Hirn-Schranke in der Regel
leicht passieren. Zu den nicht-kompetitiven NMDA-Antagonisten zählen
beispielsweise Dizocilpin (MK-801), Selfotel (CGS19755), Cerestat (Aptiganel) und
Dextrometorphan (Romilar). Der klinische Einsatz dieser Substanzen ist jedoch
teilweise durch schwerwiegende Nebenwirkungen limitiert. So können sie bereits in
niedrigen Dosen zu dysphorischen Zuständen führen und die Wahrnehmung und
Vigilanz herabsetzen. Auch blutdrucksenkende Nebenwirkungen wurden
beschrieben. In höheren Dosierungen können schwerwiegende psychiatrische
Nebenwirkungen mit Halluzinationen und Erregungszustände auftreten.
49
Als ein besser verträglicher und klinisch einsetzbarer NMDA-Antagonist ist z.B.
Memantin zu nennen. Es blockiert als nicht-kompetitiver NMDA-Antagonist den
Rezeptor-Kanal, hat aber im Gegensatz zu den zuvor genannten NMDA-
Zellmembran Zellmembran
Cytoplasma
Extrazellulä
r
Extrazellulä
r
Polyamine
Mg
2+
Glutamat Gl
y
cin
Zn
2+
?
Memantin
Dizocilpin
Ketamin
Mg
2+
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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