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V. Diskussion

Prozedur sehr zeitaufwendig und der exakte Zeitpunkt der Okklusion der A. cerebri

media ist schwer zu bestimmen. Dies limitiert die Praktikabilität dieser Methode, um

einen präzisen Zeitverlauf der Ischämie innerhalb der ersten Minuten nach

Ischämieinduktion zu studieren. Zweitens erfordert die Handhabung dieser Technik

viel Erfahrung, da der Widerstand durch die elastischen Eigenschaften der A. cerebri

anterior sehr schwer zu spüren ist.

Mit Experiment III wurde ein neues In-bore-Okklusionsmodell der A. cerebri media

entwickelt, welches die Induktion von Hirninfarkten innerhalb des

Kernspintomographen ermöglicht. Dieses Modell basiert im Gegensatz zu den früher

beschriebenen Methoden auf der Verwendung des Makrosphärenmodells. Das

Makrosphärenmodell ist leicht anzuwenden und deshalb für die In-bore-Okklusion gut

geeignet. Es induziert gut reproduzierbare fokale zerebrale Ischämien und ist mit der

etablierten Fadentechnik bezüglich der Fehlerrate des Modells, der Läsionsgröße

und -entwicklung sowie den resultierenden klinisch-neurologischen Defiziten

vergleichbar.

Um eine erfolgreiche In-bore-Okklusion mit dem Makrosphärenmodell zu verifizieren,

wurden schnelle diffusionsgewichtete Bildgebungssequenzen gewählt. Dadurch ließ

sich der ADC des Wassers innerhalb der ischämischen Läsion messen. Der Abfall

der ADC entsteht vermutlich durch die Wasserabwanderung aus dem extrazellulären

in das intrazelluläre Kompartiment (zytotoxisches Ödem), welches durch das

Ischämie-bedingte Versagen der Adenosin-Triphosphat (ATP)-Pumpe begründet

ist.

14,27

Der Diffusionskoeffizient des Wassers fiel bereits innerhalb der ersten fünf

Minuten nach Ischämieinduktion statistisch signifikant ab, was auf eine rasche

Ausbildung eines zytotoxischen Hirnödems hindeutet. Dieses Phänomen wurde auch

schon in früheren MRT-Studien beobachtet.

33,38,126

So zeigten Moseley et al. bereits

1990 anhand von Untersuchungen an Katzen, dass innerhalb der ersten 30 Minuten

einer fokalen Ischämie ein 30-50% Abfall des ADC auftritt. Pierpaoli et al. wiesen

anhand eines Modells zur globalen zerebralen Ischämie einen ADC-Abfall schon

innerhalb von 90 bis 150 Sekunden nach.

126

Während der hyperakuten Phase der Ischämie fiel der Diffusionskoeffizient

kontinuierlich ab und blieb etwa ab der 45. Minute für die restliche

Beobachtungsdauer konstant auf pathologisch niedrigem Niveau. Der prompte

Abfall des ADC direkt nach der Injektion der Makrosphären zeigt, dass diese neu

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