DCS EH-36SS Manuale Utente Pagina 23
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II. Literaturübersicht
11
aktiviert werden und so kationspezifische Kanäle öffnen können. Zu Ihnen zählen der
NMDA (N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor, der AMPA (α-Amino-3-Hydroxy-5-Methyl-4-
Isoxazol-Propionsäure)-Rezeptor und der Kainat-Rezeptor.
111
Die metabotropen
Glutamatrezeptoren (mGluR) sind an das G-Protein gekoppelt und beeinflussen so
verschiedene intrazelluläre Prozesse. Inzwischen sind acht Mitglieder der mGluR-
Familie bekannt, die sich in drei Subfamilien aufteilen lassen. Die erste Gruppe
(mGluR1 und mGluR5) bewirkt über die Aktivierung der Phospholipase C und des
Inositoltriphosphat/Diacylglycerol-Systems die Ausschüttung von Kalzium aus
intrazellulären Speichern. Die mGluR der zweiten (mGluR2, 3) und der dritten
Gruppe (mGluR4, 6, 7, 8) kommen häufig präsynaptisch vor und modulieren die
synaptische Übertragung durch die Hemmung der Adenylatzyklase. Außerdem
modulieren mGluR gemeinsam mit entsprechenden G-Proteinen direkt Ionenkanäle
in der prä- und postsynaptischen Membran (K
+
-Kanäle, Ca
2+
-Kanäle und ionotrope
Glutamatrezeptoren). Aufgrund dieser vielfältigen Eigenschaften sind mGluR an der
Modulation synaptischer Übertragung und an der Induktion synaptischer Plastizität
beteiligt.
18
An der oben beschriebenen Glutamathypothese wurden in jüngster Zeit Zweifel
geäußert. So soll nicht nur die kurzfristige Glutamaterhöhung für die anhaltende
Öffnung des Glutamatrezeptors verantwortlich sein, sondern auch die sog.
Periinfarktdepolarisation, die anhaltende Verstärkung der synaptischen Effektivität
oder ein Defekt des Magnesiumblocks des NMDA-Rezeptors.
74,119
Die Periinfarktdepolarisation ist ein Prozess repetitiver Depolarisationen.
Ischämische Neurone und Gliazellen depolarisieren durch den Mangel an Energie
und durch die Freisetzung von Kaliumionen und Glutamat. Im Kernbereich des
geschädigten Hirngewebes werden die Zellen depolarisiert, aber nie repolarisiert. Im
Bereich der Penumbra können die Zellen nur durch einen weiteren Energieverbrauch
repolarisieren. Die gleichen Zellen können dann wieder als Antwort auf den
Glutamat- und / oder Kaliumanstieg depolarisieren, wobei Glutamat und Kalium im
Extrazellulärraum kumulieren. Die folgenden repetitiven Depolarisationen werden
Periinfarktdepolarisationen genannt. Gesundes kortikales Gewebe ist in der Lage die
resultierenden gesteigerten Anforderungen an den Energiestoffwechsel ohne
permanente Schäden zu kompensieren.
39,133
Auch die so genannte „Spreading
Depression“ (stark gesteigerte Neuronenaktivität auf bis zu 300%) wird vom
gesunden Hirngewebe gut verkraftet. Die perifokale postischämische „Spreading
- Das Makrosphärenmodell – 1
- Das Makrosphärenmodell 3
- Meinen Eltern und Michael 7
- Inhaltsverzeichnis 9
- I. Einleitung 13
- 2 I. Einleitung 14
- 2. Zielsetzung 15
- 4 I. Einleitung 16
- II. Literaturübersicht 17
- 45,144,156,157 19
- 19,66,96 21
- + 22
- 12 II. Literaturübersicht 24
- 14 II. Literaturübersicht 26
- 16 II. Literaturübersicht 28
- Cytoplasma 29
- 18 II. Literaturübersicht 30
- 12,87,98,103,115,121,159 31
- 94,106,171 31
- 20 II. Literaturübersicht 32
- 22 II. Literaturübersicht 34
- 24 II. Literaturübersicht 36
- 26 II. Literaturübersicht 38
- 28 II. Literaturübersicht 40
- III. Material und Methoden 43
- Abb.11: Rattenhalterung 47
- 2. Studiendesign 55
- MR-Angiographie 60
- IV. Ergebnisse 67
- Gruppe II 70
- Gruppe III 70
- Makrosphärenmodells 72
- IV. Ergebnisse 73
- Zeit [min] 81
- ADC (Seitendifferenz) 81
- Subcortex 81
- Differenz) 82
- V. Diskussion 85
- 74 V. Diskussion 86
- 44,58,150,151 87
- 76 V. Diskussion 88
- 81,89,115,142 89
- 67,84,92,134,135 89
- 94,106,142,171 89
- 78 V. Diskussion 90
- 85,105,129 91
- 80 V. Diskussion 92
- 50,53,142,165 93
- Hyperthermie 94
- Neuroprotektionsstudien? 96
- 86 V. Diskussion 98
- Okklusion 99
- 88 V. Diskussion 100
- 33,38,126 101
- 90 V. Diskussion 102
- 8. Schlussfolgerung 103
- 92 V. Diskussion 104
- 34,46,51 105
- VI. Zusammenfassung 107
- 96 VI. Zusammenfassung 108
- VII. Summary 111
- 100 VII. Summary 112
- VIII. Anhang 115
- 104 VIII. Anhang 116
- 2. Abkürzungen 118
- IX. Literaturverzeichnis 119
- X. Danksagung 133
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