
26 II. Literaturübersicht
gleichzeitig kompensatorisch weitgestellten Gefäßen. Vaskuläres (arterielles)
Enhancement kann schon wenige Minuten nach Ischämiebeginn auftreten, ist jedoch
kein absolut verlässlicher Indikator für einen irreversiblen Gewebsuntergang, da es
auch bei lokaler Minderperfusion vorkommt. Außerdem tritt dieses Phänomen nicht
immer bei einer akuten zerebralen Ischämie auf.
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Im T2-gewichteten MRT-Bild erscheinen Hirninfarkte hyperintens. Eindeutige
Signalveränderungen können jedoch frühestens 6 bis 8 Stunden nach
Ischämiebeginn nachgewiesen werden. Eine Diagnose des Infarktes in der
therapeutisch relevanten Frühphase ist mit T2-gewichteten Aufnahmen schwer
möglich. Erst der Einstrom von Wasser in den Extrazellularraum, welches die Folge
des Zusammenbruchs der Blut-Hirn-Schranke ist, bewirkt einen signifikanten Anstieg
der T2-Relaxationszeit (Phase des vasogenen Ödems). Da das infarzierte
Hirngewebe aber auch während der Nekrose- und Resorptionsvorgänge mehr
Wasser enthält als normales Gewebe, bleibt die Hyperintensität in T2-gewichteten
Aufnahmen bis ins chronische Stadium des Infarktes bestehen.
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Die Perfusions-MRT mit der so genannten dynamic susceptibility contrast-enhanced
(DSC)-Technik ermöglicht die Messung der kapillären Perfusion und erfolgt mit einer
T2*-Sequenz. Hierzu wird paramagnetisches oder superparamagnetisches
Kontrastmittel als Bolus intravenös injiziert und die Signaländerung beim Durchgang
des Kontrastmittels durch die interessierende Region mit Hilfe schneller MR-
Sequenzen verfolgt. Bei der Kontrastmittelpassage kommt es in T2*-gewichteten
Aufnahmen zum Signalabfall, der umso größer ist, je größer das perfundierte
regionale zerebrale Blutvolumen ist. In ischämisches Gewebe mit pathologisch
reduzierter Perfusion oder totalem Perfusionsausfall gelangt nur wenig
Kontrastmittel. Deshalb behalten diese Regionen während des Bolusdurchgangs ihr
hohes Ausgangssignal.
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Die diffusionsgewichtete MR-Bildgebung ermöglicht die Messung kleinster,
stochastischer Bewegungen der Wassermoleküle in vitro wie in vivo. Zu diesen
tragen in vivo die Brownsche Molekularbewegung, die kapilläre Perfusion und
mikroskopische Wasserverschiebungen zwischen unterschiedlichen Kompartimenten
bei.
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Die Diffusion des Wassers kann durch den Diffusionskoeffizienten ADC
(apparenter Diffusionskoeffizient) quantifiziert werden. In akuten ischämischen
Hirnläsionen lässt sich eine Wasserabwanderung aus dem extrazellulären in das
intrazelluläre Kompartiment (zytotoxisches Ödem) beobachten, welche auf das
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